Особенности процессов клеточного обновления в эутопическом эндометрии у женщин с наружным генитальным эндометриозом и хроническим эндометритом

Эндометриоз - хроническое дисгормональное, иммунозависимое, генетически обусловленное заболевание. Значительную
роль в развитии эндометриоза играют воспалительные изменения в эндометрии. У женщин с наружным генитальным эндоме-
триозом хронический эндометрит диагностирован в 81,2% при 1 - 2 стадиях и 85,5% при 3 - 4 стадиях заболевания. В эутопи-
ческом эндометрии идентифицированы Ureaplasma spp., Mycoplasma genitalium, HSV-1, 2, CMV, HPV высокого канцерогенного
риска: в 23 (33,3%) случаях при 1 – 2 стадиях и в 44 (48,8%) при 3 – 4 стадиях НГЭ. В подавляющем большинстве случаев
обнаруживались Ureaplasma spp. и HPV высокого канцерогенного риска. При 1 - 2 стадиях НГЭ и хроническом эндометрите в
строме эндометрия фазы пролиферации при сравнении с контролем установлено снижение экспрессии Ki-67, а в эпителии
железистых крипт- повышение экспрессии bcl-2. Особенностью у пациенток с Ureaplasma spp. было повышение Ki-67 в строме
эндометрия в сравнении с другими группами женщин с 1- 2 стадиями НГЭ. При наличии возбудителей генитальной инфекции
наблюдалось снижение экспрессии bcl-2 и повышение NF-kB (р65) в строме и эпителии железистых крипт эндометрия. При
3- 4 стадиях НГЭ и хроническом эндометрите установлено снижение экспрессии Ki-67 в эндометрии, особенно при наличии
Ureaplasma spp. Экспрессия bcl-2 повышалась в клетках стромы эндометрия, а при наличии возбудителей генитальной ин-
фекции и в эпителии железистых крипт. На фоне Ureaplasma spp. и HPV ВКР инфекции снижалась активность caspase-3 и
экспрессировался белок р53, который играет важную роль в регуляции клеточного роста, репарации ДНК и индукции апоптоза.
Ключевые слова: эндометриоз, генитальная инфекция, хронический эндометрит, пролиферация, апоптоз